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Varón de 34 años con desorientación temporoespacial

Varón de 34 años con desorientación temporoespacial

Texto del caso

Varón de 34 años que ingresa en urgencias con desorientación temporo-espacial y agitación. Imposible anamnesis por la desorientación. No familiares.

A la exploración física destaca su aspecto descuidado con rubicundez facial. Taquicardia a 140 lpm, rtimica. TA; 140/85. Glucemia capilar: 120 mg/dl. Poco colaborador a la exploración, leve disartria con hipotonia de miembros derechos e hiperreflexia en los mismos. Reflejo cutáneoplantar indiferente bilateral. Fondo de ojo: imposible exploración por falta de colaboración. Hepatomegalia de 1 cm. No esplenomegalia.

EKG: Ritmo sinusal a 135 lpm, signos de sobrecarga ventricular izquierda.
Rx de tórax: fractura de 7 costilla izquierda. No cardiomegalia. No infiltrados pulmonares.

Ante estos datos se realiza TAC craneal:


Fig. 1


Fig. 2

¿Cúal de estas imágenes esperaría encontrar? ¿Cúal sería el diagnóstico?

Diagnóstico: Hematoma subdural

Estas dos imágenes de TAC craneal muestran dos posibles complicaciones en este caso.

En la figura 1 se muestra un hematoma subdural subagudo, que se extiende desde la convexidad hasta el lóbulo frontal. Se aprecia el efecto masa con desplazamiento de la linea media yherniación subfalcial y uncal. Es caracteristico su aspecto isodenso y su configuración concavo-convexa.

En la figura 2, se observa un hematoma epidural agudo con el tipico aspecto biconvexo en forma de huso y la densidad correspodiente a sangrado activo.

Las manifestaciones clinicas de este paciente son compatibles con TCE en el seno de politraumatismo y alcoholismo. En este sentido cualquiera de estas dos complicaciones son posibles, teniendo en cuenta que no podemos concretar su cronología por los limites comentados en la anamnesis.

Es importante conocer estas complicaciones craneales en pacientes con abuso de alcohol, ya que el pronóstico de las mismas depende de un diagnóstico y tratamiento precoz.

Hematoma subdural

El hematoma subdural(HSD) se produce en el 5% de los TCE, y se origina entre la duramadre y la membrana subaracnoidea. La mayoría se producen por rotura de venas subdurales queconectan el córtex cerebral con los senos venosos, aunque también puden producirse por rotura de ramas penetrantes de arterias cerebrales superficiales.Estas colecciones sanguineas presentan la caracteristica forma cóncavo-convexa.

Los pacientes con HSD suelen tener antecedentes de desaceleraciones ótraumatismos craneales, pero raramente presentan fracturas craneales. Menos frecuentemente se producen por coagulopatias, tumores ó aneurismas.El HSD puede clasificarse en agudo(alta intensidad) de horas o dias de evolución, subagudo( isodenso) de 2-3 semanas de evolución ó crónicos( baja intensidad) de más de 3 semanas de evolución desde su producción.

Bibliografía
  1. Rosen P, et al. Diagnostic Radiology in Emergency Medicine. Mosby Year Book, 1992;Chapter 3 (Head and Neck Trauma).
  2. Woodruff WW. Fundamentals of Neuroimaging. Philadelphia: WB Saunders, 1993;Chapter 4 (Intracranial Hemorrhage).
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